病毒持续性潜伏感染和免疫缺陷，导致神经发育障碍，导致孤独症。

　　Margolis(1994)报道，启动细胞凋亡因素在空间、时间和数量上的错误，或细胞凋亡过程本身出现障碍，都会导致一定数目神经元损害和病理性神经发育异常。在典型的神经退化疾病中，如Alzhelmer s病和Hu ntington’s病，有神经元多余或不足。也见于一神经发育障碍，包括神经分裂症和孤独症。胸腺细胞的阴性选择和交感神经节细胞营养支持细胞病变可能是神经精神障碍的病理生理学基础。ward(2000)报道，孤独症存在神经羞吾异常与脂肪酸异常、酶学改变和磷脂代谢异常有关。

　　Taieb(2001)报道，博纳病毒是亲神经性负线性RNA病毒，感染某些脊椎动物，引起中枢神经系统免疫性疾病，并伴有各种异常行为。在动物感染本病毒，能持续存在于中枢神经系统，从而引起脑细胞功能改变、神经发育障碍和行为障碍。Hornig等(2001)报道，纳病毒感染婴儿的神经病理、神经生理、神经行为学特征表明，病毒感染和免疫缺陷损害了神经发育，与较重的神经精神疾病的生物学、神经结构、运动、认知和观察到得社会交往障碍密切相关。行为障碍表现为行为紊乱、慢性心境障碍、对新异刺激的反应抑制等。存在浦肯细胞功能减低、细胞素基因表达变异等。脑影像学研究提示孤独症有脑发育异常。孤独症的可能病理机制为神经发育障碍。

　　许多病毒在细胞内复制，呈持久性潜伏感染，检测困难；病毒感染能造成的病理改变在宿丰体内病毒消除后仍可持续存在。目前提出的假说仍然缺乏充分的科学依据，需要更多的临床和实验研究来进一步证实。