病毒持续性潜伏感染和免疫缺陷，导致神经发育障碍，导致孤独症。 Margolis(1994)报道，启动细胞凋亡因素在空间、时间和数量上的错误，或细胞凋亡过程本身出现障碍，都会导致一定数目神经元损
许多研究发现孤独症存在免疫功能缺陷，并提出自身免疫假说。该学说认为免疫功能缺陷的个体，在胎儿或新生儿期病毒感染的可能性增加，继而引起中枢神经系统(CNS)永久性损害，导致孤独症。Pisplys(1
围生期病毒感染引起个体免疫缺陷，损害中枢神经系统发育，被部分学者认为是孤独症发病的重要生物学因素之一。 stubbs(1976)首次报道了13例孤独症接种麻疹疫苗后有5例未产生抗体。Warre
病毒与免疫学因素可能是孤独症致病原因之一。病毒可能潜伏在中枢神经系统内，把其DNA整合到宿主的DNA上，翻译出异常蛋白质，作为异体抗原，它们可能刺激机体的免疫系统，进行免疫应答。一方面病毒可能损害
孤独症的分子遗传学研究沿着两大方向发展：候选基因关联研究和基因定位克隆。随着分子遗传学技术的发展，近年来对儿童孤独症的多个候选基因和基因定位克隆进行了探讨，也取得了许多值得关注的成果。1 2 3
儿童孤独症是一种广泛而且严重的发育性障碍，其病因目前尚未完全明确。最初认为是由社会心理学、心理动力学原因所致。经过半个多世纪的科学研究，越来越多的资料证明，儿童孤独症是由多种生物学因素所致的一种神
来自美国杜克大学、葡萄牙科英布拉大学、麻省理工学院及博德研究所（Broad Institute）等多家机构的研究人员在新研究中证实突触后蛋白SHANK3在正常的神经连接发育中起关键性的作用，Sh
孤独症是发生在婴儿时期的一种特殊精神障碍。通常观点认为，儿童孤独症由遗传基因、脑部疾病或创伤及其他生理原因所致，而现有诊断方法多以观察儿童社交能力、交流反应等为主，诊断精确度差且诊断时间长。科学家
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